Morbili

TINJAUAN TEORI

Definisi

Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik (Ilmu Kesehatann Anak Edisi 2, th 1991. FKUI).

Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000)

Etiologi :

Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah sealma masa prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus ini berupa virus RNA yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus.

Epidemiologi :

Biasanya penyakit ini timbul pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang pernah menderita morbili akan mendapat kekebalan secara pasif (melalui plasenta) sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si bayi dapat menderita morbili. Bila seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada trimester I, II, atau III maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

Patofisiologi :

Pirogen : - pengaruhi termostat dalam hipotalamus Titik setel termostat meningkat Suhu tubuh meningkat - pengaruhi nervus vagus → pusat muntah di medula oblongata. - muntah - anorexia - malaise

Mengendap pada organ-organ yang secara embriologis berasal dari ektoderm seperti pada : - Mukosa mulut infiltrasi sel-sel radang mononuklear pada kelenjar sub mukosa mulut Koplik`s spot - Kulit Ploriferasi sel-sel endotel kalpiler di dalam korium Terjadi eksudasi serum dan kadang-kadang eritrsit dalam epidermis Rash/ ruam kulit Konjunctiva terjadi reaksi peradangan umum Konjuctivitis Fotofobia - mukosa nasofaring dan broncus infiltrasi sel-sel sub epitel dan sel raksasa berinti banyak Reaksi peradangan secara umum Pembentukan eksudat serosa disertai proliferasi sel monokuler dan sejumlah kecil pori morfonuklear Coriza/ pilek, cough/ batuk Sal. Cerna Hiperplasi jaringan limfoid terutama pada usus buntu → mukosa usus teriritasi → kecepatan sekresi bertambah → pergerakan usus meningkat → diare

Manifestasi klinis

Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium

1. Stadium kataral (prodormal)

Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringa hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapandengan molar dibawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

2. Stadium erupsi

Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum durum dan palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening disudut mandibula dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah “Black Measles” yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

3. Stadium konvalesensi

Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi

Komplikasi

- Otitis media akut

- Pneumonia / bronkopneumoni

- Encefalitis

- Bronkiolitis

- Laringitis obstruksi dan laringotrakkhetis

Pencegahan

1. Imunusasi aktif

Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B. Pelemahan berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersbut membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.

Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa imunitas tersebut mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapat dilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan.

Leukimia

Definisi

Leukemia adalah poliferasi sel lekosit yang abnormal, ganas, sering disertai bentuk leukosit yang lain dari pada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat menyebabkan anemia, trombisitopeni dan diakhiri dengan kematian.

Leukemia adalah penyakit neoplasmik yang ditandai oleh poliferasi abnormal dari sel-sel hematopoietik. (Virchow, 1847)

Etiologi

Walaupun sebagian besar penderita leukemia faktor-faktor penyebabnya tidak dapat diidentifikasi, tetapi ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia. Faktor-faktor tersebut antara lain adalah:

Faktor genetik

Insiden leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom Down adalah 20 kali lipat lebih banyak dari pada normal. Dari data ini, ditambah kenyataan bahwa saudara kandung penderita leukemia mempuyai resiko lebih tinggi untuk menderita sindrom Down, dapat diambil kesimpulan pula bahwa kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan leukemia akut. Dugaan ini diperkuat lagi oleh data bahwa penderita leukemia garanulositik kronik dengan kromosom Philadelphia translokasi kromosom 21, biasanya meninggal setelah memasuki fase leukemia akut.

Faktor lingkungan

Faktor-faktor lingkungan berupa kontak dengan radiasi ionisasi desertai manifestasi leukemia yang timbul bertahun-tahun kemudian. Zat-zat kimia (misalnya, benzen, arsen, klorampenikol, fenilbutazon, dan agen antineoplastik) dikaitkan dengan frekuensi yang meningkat, khususnya agen-agen akil. Leukemia juga meningkat pada penderita yang diobati baik dengan radiasi atau kemoterapi.

Virus

Ada beberapa hasil penelitian yang menyebutkan bahwa virus sebagai penyebab leukemia antaralain: enzyme reverse transcriptase ditenukan dalam darah penderita leukemia. Seperti diketahui, ensim ini ditemukan didalam virus onkogenik seperti retrovirus tipe – C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang.

Tanda dan Gejala

Manifestasi klinik berkaitan dengan berkurangnya atau tidak adanya sel hematopoietik.

Peningkatan produksi seri granulosit yang relatif matang.

Rasa leleh, penurunan berat badan, anemia, rasa penuh dan sakit di perut dan mudah berdarah

Pada pemeriksaan fisis hampir 90% ditemukan splenomegali.

Nyeri tekan pada tulang dada dan hematomegali.

Poliferasi limfoblas abnormal alam susum tulang dan tempat-tempat ekstramedular.

Pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati dan kelenjar mediastinum.

Infiltrasi alat tubuh lain (paru, pleura, tulang, kulit)

Klasifikasi dan patofisiologi

Klasifikasi leukemia terdiri dari akut dan kronik, Klasifikasi kronik didasarkan pada ditemukannya sel darah putih matang yang mencolok – granulosit (leukemia granulositik/mielositik) atau limfosit (leukememia limfositik).

Klasifikasi leukemia akut menurut the French-American-British (FAB) Sbb:

Leukemia limfoblastik akut :

L-1 Leukemia limfositik akut pada masa kanak-kanak : pospulasi sel homogen

L-1 Leukemia limfositik akut tampak pada orang dewasa : populasi sel heterogen

L-3 Limfoma Burkitt-tipe leukemia : sel-sel besar, populasi sel homogen

Leukemia mieloblastik akut :

M-1 Deferensiasi granulisitik tanpa pematangan

M-2 Deferensiasi granulositik disertai pematangan menjadi stadium promielositik

M-3 Deferensiasi granulositik disertai promielosit hipergranular yang dikaitkan dengan pembekuan intravaskular tersebar (Disseminated intavascular coagulation)

M-4 Leukemia mielomonositik akut : kedua garis sel granulosit dan monosit

M-5a Leukemia monositik akut : kurang berdeferensiasi

M-5b Leukemia monositik akut : berdeferensiasi baik

M-6 Eritroblas predominan disertai diseritropoesis berat

M-7 Leukemia megakariosit

Leukemia dibagi menurut jenisnya kedalam limfoid dan mieloid. Masing-masing ada yang akut dan kronik. Pada garis besarnya pembagian leukemia adalah sebagai berikut:

Leukemia mieloid

Leukemia granulositik kronik/LGK(leukemia mieloid/mielositik/ mielogenus kronik)

Adalah suatu penyakit mieloproliferatif karena sumsum tulang penderita ini menujukan gambaran hiperselular disertai adanya proliferasi pada semua garis diferensiasi sel, yang ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit yang relatif matang, jumlah garanulosit umumnya lebih dari 30.000/mm3 dan paling sering terlihat pada orang dewasa usia pertengahan tetapi juga dapat timbul pada setiap kelompok umur lainnya.

Tanda dan gejala berkaitan dengan keadaan hipermetabolik yaitu kelelahan, kehilangan berat badan, diaforesis meningkat dan tidak tahan panas, limpa membesar pada 90 % kasus yang mengakibatkan penuh pda abdomen dan mudah merasa kenyang. Angka harapan hidup mediannya sekitar 3 tahun, baik dengan pengobatan maupun tanpa pengobatan. Pengobatan dengan kemoterapi intermiten ditujukan pada penekanan hematopoesis yang berlebihan dan mengurangi ukuran limpa, berbagai penderita berkembang menjadi lebih progresif, fase resisten diseertai dengan pembentukan mieloblas yang berlebihan (tansformasi blas). Kematian terjadi dalam beberapa minggu atau beberapa bulan setelah transformasi blas, transplantasi sumsum tulang dari individu lain (allogenik) yang dilakukan pada fase kronik stabil penderita LGK memberikan suatu harapan kesembuhan , walaupun morbiditas dan mortalitas selama transplantasi tetap tinggi.

Leukemia mielositik akut atau leukemia granulositik akut/ LGA (leukemia mieloid/mielositik/granulositik/ mielogenus akut)

BBLR

A. Definisi
Bayi berat badan lahir rendah (BBLR) ialah bayi baru lahir dengan berat badan kurang atau sama dengan 250 gram (WHO, 1961), sedangkan bayi dengan berat badan kurang dari 1500 gr termasuk bayi dengan berat badan lahir sangat rendah. Pada kongres European Prenatal Medicine II (1970) di London diusulkan definisi sebagai berikut:
-          Preterin Infant (bayi kurang bulan: masa gestasi kurang dari 269 hari (37mg).
-          Term infant (bayi cukup bulan: masa gestasi 259-293 hari (37 – 41 mg).
-          Post term infant (bayi lebih bulan, masa gestasi 254 hari atau lebih (42 mg/lebih).
Dengan pengertian di atas, BBRL dibagi atas dua golongan:

1. Prematuritas murni kurang dari 37 hari dan BB sesuai dengan masa kehamilan/ gestasi (neonatus kurang bulan – sesuai masa kehamilan/ NKB-SMK).
2. Dismatur, BB kurang dari seharusnya untuk masa gestasi/kehamilan akibat bayi mengalami retardasi intra uteri dan merupakan bayi yang kecil untuk masa pertumbuhan (KMK). Dismatur dapat terjadi dalam preterm, term dan post term yang terbagi dalam :

* Neonatus kurang bulan – kecil untuk masa kehamilan (NKB- KMK).
* Neonatus cukup bulan – kecil untuk masa kehamilan (NCB – KMK).
* Neonatus lebih bulan – kecil untuk masa kehamilan (NLB – KMK).
B. Etiologi BBLR

1. Faktor ibu :

-          Riwayat kelahiran prematur sebelumnya
-          Perdarahan antepartum
-          Malnutrisi
-          Hidromion
-          Penyakit jantung/penyakit kronis lainnya
-          Umur ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun
-          Jarak dua kehamilan yang terlalu dekat
-          Infeksi
-          Penderita DM berat

1. Faktor Janin :

-          Cacat bawaan
-          Kehamilan ganda/gemili
-          Ketuban pecah dini/KPD

1. Keadaan sosial ekonomi yang rendah
2. Kebiasaan
3. Idiopatik

C. Tanda-tanda bayi BBLR
a.       BB < 250 gram, TB < 45 cm, lingkar dada < 30 cm, lingkar kepala < 33 cm.
b.      Tanda-tanda neonatus :
1.      Kulit keriput tipis, merah, penuh bulu-bulu halus (lanugo) pada dahi, pelipis, telinga dan lengan, lemak alam jaringan sub-kutan sedikit.
2.      Kuku jari tangan dan kaki belum mencapai ujung jari.
3.      Bayi prematur laki-laki testis belum turun dan pada bayi perempuan labia minora lebih menonjol.
c.       Tanda-tanda fisiologis :
1.      Gerak pasif dan tangis hanya merintih walaupun lapar, lebih banyak tidur dan malas.
2.      Suhu tubuh mudah berubah menjadi hipotermis.

D. Penatalaksanaan BBLR

1. Pengaturan suhu

Untuk mencegah hipotermi, diperlukan lingkungan yang cukup hangat dan istirahat konsumsi O₂ yang cukup. Bila dirawat dalam inkubator maka suhunya untuk bayi dengan BB 2 kg adalah 35°C dan untuk bayi dengan BB 2 – 2,5 kg adalah 34°C. Bila tidak ada inkubator, pemanasan dapat dilakukan dengan membungkus bayi dan meletakkan botol-botol hangat yang telah dibungkus dengan handuk atau lampu petromak di dekat tidur bayi. Bayi dalam inkubator hanya dipakaikan popok untuk memudahkan pengawasan mengenai keadaan umum, warna kulit, pernafasan, kejang dan sebagainya sehingga penyakit dapat dikenali sedini mungkin.

1. Pengaturan makanan/nutrisi

Prinsip utama pemberian makanan pada bayi prematur adalah sedikit demi sedikit. Secara perlahan-lahan dan hati-hati. Pemberian makanan dini berupa glukosa, ASI atau PASI atau mengurangi resiko hipoglikemia, dehidrasi atau hiperbilirubinia. Bayi yang daya isapnya baik dan tanpa sakit berat dapat dicoba minum melalui mulut. Umumnya bayi dengan berat kurang dari 1500 gram memerlukan minum pertama dengan pipa lambung karena belum adanya koordinasi antara gerakan menghisap dengan menelan.
Dianjurkan untuk minum pertama sebanyak 1 ml larutan glukosa 5 % yang steril untuk bayi dengan berat kurang dari 1000 gram, 2 – 4 ml untuk bayi dengan berat antara 1000-1500 gram dan 5-10 ml untuk bayi dengan berat lebih dari 1500 Gr.
Apabila dengan pemberian makanan pertama bayi tidak mengalami kesukaran, pemberian ASI/PASI dapat dilanjutkan dalam waktu 12-48 jam.

1. Mencegah infeksi

Bayi prematur mudah terserang infeksi. Hal ini disebabkan karena daya tubuh bayi terhadap infeksi kurang antibodi relatif belum terbentuk dan daya fagositosis serta reaksi terhadap peradangan belum baik. Prosedur pencegahan infeksi adalah sebagai berikut:
-          Mencuci tangan sampai ke siku dengan sabun dan air mengalir selama 2 menit sebelum masuk ke ruang rawat bayi.
-          Mencuci tangan dengan zat anti septic/ sabun sebelum dan sesudah memegang seorang bayi.
-          Mengurangi kontaminasi pada makanan bayi dan semua benda yang berhubungan dengan bayi.
-          Membatasi jumlah bayi dalam satu ruangan.
-          Melarang petugas yang menderita infeksi masuk ke ruang rawat bayi.

E. Prognosis BBLR
Prognosis tergantung berat ringannya masalah prenatal, selain itu juga tergantung dari keadaan sosial ekonomi, pendidikan orang tua dam perawatan saat hamil, persalinan dan perawatan post – natal.

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA BBLR

A. Pengkajian
1.      Biodata
a.       Identitas bayi: Nama, jenis kelamin, BB, TB, LK, LD.
b.      Identitas orang tua: Nama, umur, pekerjaan, pendidikan, alamat.
c.       Keluhan utama: BB < 45 cm, LD < 30 cm, LK < 33 cm, hipotermi.
d.      Riwayat penyakit sekarang.
e.       Riwayat penyakit keluarga.
f.       Riwayat penyakit dahulu.
2.      Pemeriksaan fisik biologis

• Ibu

Enchephalitis

Pengertian

Ensefalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikro organisme lain yang non purulent.

Patogenesis Ensefalitis
Virus masuk tubuh pasien melalui kulit,saluran nafas dan saluran cerna.setelah masuk ke dalam tubuh,virus akan menyebar ke seluruh tubuh dengan beberapa cara:
-  Setempat:virus alirannya terbatas menginfeksi selaput lendir permukaan atau organ tertentu.
-  Penyebaran hematogen primer:virus masuk ke dalam darah
Kemudian menyebar ke organ dan berkembang biak di organ tersebut.
-  Penyebaran melalui saraf-saraf : virus berkembang biak di

Permukaan selaput lendir dan menyebar melalui sistem saraf.
Masa Prodromal berlangsung 1-4 hari ditandai dengan demam, sakit kepala, pusing, muntah, nyeri tenggorokan, malaise, nyeri ekstremintas dan pucat .
Gejala lain berupa gelisah, iritabel, perubahan perilaku, gamgguan kesadaran, kejang.
Kadang-kadang disertai tanda Neurologis tokal berupa Afasia, Hemifaresis, Hemiplegia, Ataksia, Paralisis syaraf otak.

Penyebab Ensefalitis:
Penyebab terbanyak  : adalah virus
Sering :
- Herpes simplex
- Arbo virus
Jarang :
- Entero virus
- Mumps
- Adeno virus
Post Infeksi :
- Measles
- Influenza
- Varisella
Post Vaksinasi :
- Pertusis

Ensefalitis supuratif akut :
Bakteri penyebab Esenfalitis adalah : Staphylococcusaureus, Streptokok, E.Coli, Mycobacterium dan T. Pallidum.

Ensefalitis virus:
Virus yang menimbulkan adalah virus R N A (Virus Parotitis) virus morbili,virus rabies,virus rubella,virus denque,virus polio,cockscakie A,B,Herpes Zoster,varisela,Herpes simpleks,variola.

Gejala-Gejala yang mungkin terjadi pada Ensefalitis :
- Panas badan meningkat ,photo fobi,sakit kepala ,muntah-muntah lethargy ,kadang disertai kaku kuduk apabila infeksi mengenai meningen.
- Anak tampak gelisah kadang disertai perubahan tingkah laku. Dapat disertai gangguan penglihatan , pendengaran, bicara dan kejang.

PENGKAJIAN
1. Identitas
Ensefalitis dapat terjadi pada semua kelompok umur.
2. Keluhan utama
Panas badan meningkat, kejang, kesadaran menurun.
3. Riwayat penyakit sekarang
Mula-mula anak rewel ,gelisah ,muntah-muntah ,panas badan meningkat kurang lebih 1-4 hari , sakit kepala.
4. Riwayat penyakit dahulu
Klien sebelumnya menderita batuk , pilek kurang lebih 1-4 hari, pernah menderita penyakit Herpes, penyakit infeksi pada hidung,telinga dan tenggorokan.
5. Riwayat Kesehatan Keluarga
Keluarga ada yang menderita penyakit yang disebabkan oleh virus contoh : Herpes dll. Bakteri contoh : Staphylococcus Aureus,Streptococcus , E , Coli, dll.
6. Imunisasi
Kapan terakhir diberi imunisasi DTP
Karena ensefalitis dapat terjadi post imunisasi pertusis.
-   Pertumbuhan dan Perkembangan

POLA-POLA FUNGSI KESEHATAN
Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Kebiasaan
sumber air yang dipergunakan dari PAM atau sumur ,kebiasaan buang air besar di WC,lingkungan penduduk yang berdesakan (daerah kumuh)
Status Ekonomi
Biasanya menyerang klien dengan status ekonomi rendah.
Pola Nutrisi dan Metabolisme
Menyepelekan anak yang sakit ,tanpa pengobatan yang semPemenuhan Nutrisi
Biasanya klien dengan gizi kurang asupan makana dan cairan dalam jumlah kurang dari kebutuhan tubuh.,
Pada pasien dengan Ensefalitis biasanya ditandai
Dengan adanya mual, muntah, kepalah pusing, kelelahan.
Status Gizi yang berhubungan dengan keadaan tubuh.
Postur tubuh biasanya kurus ,rambut merah karena kekurangan vitamin A, berat badan kurang dari normal.
Menurut rumus dari BEHARMAN tahun 1992, umur 1 sampai 6 tahun
Umur (dalam tahun) x 2 + 8
Tinggi badan menurut BEHARMAN umur 4 sampai 2 x tinggi badan lahir.
Perkembangan badan biasanya kurang karena asupan makanan yang bergizi kurang.
Pengetahuan tentang nutrisi biasanya pada orang tua anak yang kurang pengetahuan tentang nutrisi.
Yang dikatakan gizi kurang bila berat badan kurang dari 70% berat badan normal.

Nefrotic syndrome

Nefrotic syndrome merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.

Secara umum etiologi dibagi menjadi nefrotic syndrome bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun. Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan.

Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien nefrotic syndrome sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.

1.1 Konsep Nefrotik Syndrome (NS)

1.      Pengertian.

NS adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832).

2.      Etiologi

Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi :

a.       Nefrotic syndrome bawaan.

Gejala khas adalah edema pada masa neonatus.

b.      Nefrotic syndrome sekunder

Penyebabnya adalah malaria, lupus eritematous diseminata, GNA dan GNK, bahan kimia dan amiloidosis.

c.       Nefrotic syndrome idiopatik

d.      Sklerosis glomerulus.

3.      Patofisiologi.

Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial.

Volume plasma, curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati, disertai peningkatan sintesa lipid, lipoprotein dan trigliserida.

4.      Gejala klinis.

-          Edema, sembab pada kelopak mata

-          Rentan terhadap infeksi sekunder

-          Hematuria, azotemeia, hipertensi ringan

-          Kadang-kadang sesak karena ascites

-          Produksi urine berkurang

5.      Pemeriksaan Laboratorium

-          BJ urine meninggi

-          Hipoalbuminemia

-          Kadar urine normal

-          Anemia defisiensi besi

-          LED meninggi

-          Kalsium dalam darah sering merendah

-          Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia.

6.      Penatalaksanaan

-          Istirahat sampai edema sedikit

-          Protein tinggi 3 – 4 gram/kg BB/hari

-          Diuretikum

-          Kortikosteroid

-          Antibiotika

-          Punksi ascites

-          Digitalis bila ada gagal jantung.

LIMFADENINTIS TUBERKULOSIS

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK USIA 5 TAHUN

DENGAN LIMFADENINTIS TUBERKULOSIS

PENGERTIAN

Tuberkolosis yang terjadi pada kelenjar superfisial yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberkulosis, terjadi dalam 6 bulan pertama setelah terjadi infeksi sebagai akibat penyebaran limfogen dan atau hematogen, biasanya multipel.

TB kelenjar superfisial:

• Akibat penyebaran limfogen dan hematogen.
• Dapat sembuh sendiri, dapat progresif.
• Dapat merupakan bagian dari TV milier.
• Biasanya multipel.
• Lokasi: leher, axilla, inguinal, supra clavikuler, sub mandibula.
• Abses.

Pembesaran kelenjar terjadi karena adanya hiperplasia limfoid dan terbentuknya tuberkel, kemudian terjadi granulasi kronis, di kelenjar terjadi nekrosis dan perkejuan.  Kelenjar dapat membesar dan melekat satu dengan yang lainnya serta melekat dengan jaringan sekitarnya, kemudian terjadi perkejuan selanjutnya terbentuk abses.  Pada penyembuhan dapat terjadi perkapuran.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1.      Identitas klien: selain nama klien, juga orangtua; asal kota dan daerah, jumlah keluarga.

2.      Keluhan: penyebab klien sampai dibawa ke rumah sakit.

3.      Riwayat penyakit sekarang:

Tanda dan gejala klinis TB serta terdapat benjolan/bisul pada tempat-tempat kelenjar seperti: leher, inguinal, axilla dan sub mandibula.

4.      Riwayat penyakit dahulu:

*  Pernah sakit batuk yang lama dan benjolan bisul pada leher serta tempat  kelenjar yang lainnya dan sudah diberi pengobatan antibiotik tidak sembuh-sembuh?

*        Pernah berobat tapi tidak sembuh?

*        Pernah berobat tapi tidak teratur?

*        Riwayat kontak dengan penderita TBC.

*        Daya tahan yang menurun.

*        Riwayat imunisasi/vaksinasi.

*        Riwayat pengobatan.

5.      *   Riwayat sosial ekonomi dan lingkungan.

*        Riwayat keluarga.

*        Biasanya keluarga ada yang mempunyai penyakit yang sama.

*        Aspek psikososial.

*        Merasa dikucilkan.

*        Tidak dapat berkomunikasi dengan bebas, menarik diri.

*        Biasanya pada keluarga yang kurang mampu.

*        Masalah berhubungan dengan kondisi ekonomi, untuk sembuh perlu waktu yang lama dan biaya yang banyak.

*        Tidak bersemangat dan putus harapan.

Lingkungan:

*        Lingkungan kurang sehat (polusi, limbah), pemukiman yang padat, ventilasi rumah yang kurang, jumlah anggota keluarga yang banyak.

6.      Pola fungsi kesehatan.

1)      Pola persepsi sehat dan penatalaksanaan kesehatan.

Keadaan umum: alergi, kebiasaan, imunisasi.

2)      Pola nutrisi -  metabolik.

Anoreksia, mual, tidak enak diperut, BB turun, turgor kulit jelek, kulit kering dan kehilangan lemak sub kutan, sulit dan sakit menelan, turgor kulit jelek.

3)      Pola eliminasi

Perubahan karakteristik feses dan urine, nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan hepatomegali, nyeri tekan pada kuadran kiri atas dan splenomegali.

4)      Pola aktifitas – latihan

Sesak nafas, fatique, tachicardia,aktifitas berat timbul sesak nafas (nafas pendek).

5)      Pola tidur dan istirahat

Iritable, sulit tidur, berkeringat pada malam hari.

6)      Pola kognitif – perseptual

Kadang terdapat nyeri tekan pada nodul limfa, nyeri tulang umum, takut, masalah finansial, umumnya dari keluarga tidak mampu.

7)      Pola persepsi diri

Anak tidak percaya diri, pasif, kadang pemarah.

8)      Pola peran – hubungan

Anak menjadi ketergantungan terhadap orang lain (ibu/ayah)/tidak mandiri.

9)      Pola seksualitas/reproduktif

Anak biasanya dekat dengan ibu daripada ayah.

10)   Pola koping – toleransi stres

Menarik diri, pasif.

PEMERIKSAAN FISIK

1.      ¨  Demam: sub fibril, fibril (40 – 41^oC) hilang timbul.

¨      Batuk: terjadi karena adanya iritasi pada bronkus; batuk ini membuang/  mengeluarkan produksi radang, dimulai dari batuk kering sampai batuk purulen (menghasilkan sputum).

¨      Sesak nafas: terjadi bila sudah lanjut, dimana infiltrasi radang sampai setengah paru.

¨      Nyeri dada: ini jarang ditemukan, nyeri timbul bila infiltrasi radang sampai ke pleura.

¨      Malaise: ditemukan berupa anoreksia, berat badan menurun, sakit kepala, nyeri otot dan kering diwaktu malam hari.

¨      Pada tahap dini sulit diketahui.

¨      Ronchi basah, kasar dan nyaring.

¨      Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan pada auskultasi memberi suara limforik.

¨      Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan fibrosis.

¨      Bila mengenai pleura terjadi efusi pleura (perkusi memberikan suara pekak)

2.      Pembesaran kelenjar biasanya multipel.

3.      Benjolan/pembesaran kelenjar pada leher (servikal), axilla, inguinal dan sub mandibula.

4.      Kadang terjadi abses.